يُعد مرض هشاشة العظام (Osteoporosis) أحد المشكلات الأيضية التي تحدث نتيجة اختلال التوازن بين الخلايا التي تهدم العظام (Osteoclasts) والخلايا التي تبني العظام (Osteoblasts)، أما مؤخرًا، فقد أشارت العديد من الدراسات الحديثة إلى الدور الهام الذي تلعبه الأوعية الدموية في العظام بتنظيم نموها، وتشكُّلها، وإصلاحها.
اكتشف الباحثون في دراسة حديثة منشورة في مجلة (Nature) نوعًا حديثًا من خلايا الشعيرات الدموية تُدعى الخلايا من نوع (H) (Type-H capillary) توجد في طبقة الخلايا البطانية للعظام (Endothelial cells)، وهي المسؤولة عن توجيه الخلايا اليافعة البانية للعظام نحو الأماكن التي تحتاج إلى خلايا عظمية جديدة.
بالإضافة إلى ذلك، تمكَّن العلماء من رصد بروتين يُدعى (Clec14a) يوجد على سطح الخلايا الوعائية من نوع (H)، ويمنع الخلايا اليافعة المسؤولة عن بناء العظام من التحول لأنسجة عظام جديدة، إذ توصلوا إلى هذا الاستنتاج مخبريًا بعد عزل الخلايا التي تبني العظام من مجموعتين من الفئران المعدلَة جينيًا، كانت تحمل المجموعة الأولى بروتين (Clec14a) أما المجموعة الثانية فلم تحمل هذا البروتين، ثم زرعوا الخلايا البانية للعظام المأخوذة من المجموعتين في محلولٍ خاص، لاحظوا أنّ الخلايا المأخوذة من الفئران التي لا تحمل بروتين (Clec14a) نمت وتحولت إلى نسيج عظمي وتمعدنت في غضون 4 أيام فقط، بينما استغرقت خلايا المجموعة الأُخرى ضعف تلك المدة.
تكمن أهمية هذا الاكتشاف في القدرة على تطوير أدوية حديثة تستهدف خلايا (H) التي تحمل بروتين (Clec14a) لتعطيله بهدف تحفيز تكون أنسجة عظام جديدة.
المراجع:
- Neag, G., Lewis, J., Turner, J. D., Manning, J. E., Dean, I., Finlay, M., Poologasundarampillai, G., Woods, J., Sahu, M. A., Khan, K. A., Begum, J., McGettrick, H. M., Bellantuono, I., Heath, V., Jones, S. W., Buckley, C. D., Bicknell, R., & Naylor, A. J. (2024). Type-H endothelial cell protein Clec14a orchestrates osteoblast activity during trabecular bone formation and patterning. Communications Biology, 7(1), https://doi.org/10.1038/s42003-024-06971-3
- Patel, D., & Saxena, B. (2025). Decoding osteoporosis: Understanding the disease, exploring current and new therapies and emerging targets. Journal of Orthopaedic Reports, 4(4), 100472, https://doi.org/10.1016/j.jorep.2024.100472